13.2. Расстройства функций мочевого пузыря

Пузырь и уретра иннервируются парасимпатическими, симпатичес­кими и соматическими нервами, Парасимпатические нервные волокна из 2—4-го крестцовых сегментов подходят к пузырю в составе тазовых нер­вов и иннервируют гладкую мышцу тела пузыря (m.detrusor), шейку пузы­ря и уретру. Симпатические волокна берут начало в верхних поясничных сегментах, идут в составе гипогастрального нерва и иннервируют пре­имущественно основание пузыря и проксимальную уретру. Образо­ванный поперечнополосатой мускулатурой наружный сфинктер уретры получает соматическую иннервацию через срамной нерв (п.pudendal) и находится под произвольным контролем. Тела соответствующих мотоней- эонов располагаются в верхних крестцовых сегментах.

Периодическое опорожнение мочевого пузыря может осуществлять­ся рефлекторно с помощью однихтолько сегментарных механизмов спин­ного мозга, как это происходит в норме у детей раннего возраста. По мере созревания нервной системы главным центром регуляции становятся нейроны ретикулярной формации передней части моста, активность ко­торых контролируется лобной корой больших полушарий и в некоторой степени другими отделами головного мозга.

Растяжение стенки пузыря возбуждает заложенные в ней механо- рецепторы. Соответствующая импульсация поступает по висцеральным афферентам в крестцовые сегменты спинного мозга и по восходящим путям в ствол мозга. Нисходящие сигналы из центра опорожнения моче­вого пузыря в мосте активируют преганглионарные парасимпатические нейроны сегментов S₂—S₄, которые затем возбуждают постганглионар- ные нейроны в стенке пузыря. Гладкая мускулатура стенки сокращается, внутренний сфинктер раскрывается. Одновременно расслабляется на­ружный произвольный сфинктер пузыря, что является результатом тор­можения иннервирующих его крестцовых мотонейронов. Симпатические пузырные волокна не управляют мочеиспусканием, но контролируют со­судистый тонус и запирают внутренний сфинктер во время полового акта.

Нарушение нервной регуляции опорожнения мочевого пузы­ря возникает в связи с повреждениями афферентного, цент­рального или эфферентного звеньев управляющих опорож­нением рефлексов.

Повреждение афферентных нервных волокон прерывает поступле­ние в мозг сигналов о наполнении пузыря и делает рефлекторное опо­рожнение пузыря невозможным. Моча переполняет пузырь, давление внутри него растет, и когда оно преодолевает сопротивление сфинкте­ров, небольшое количество мочи выделяется из уретры — возникает пе­риодическое недержание мочи. Стенка пузыря постепенно истончается, тонус детрузорной мышцы падает. Формируется атоничный пузырь, со­держащий большое количество остаточной мочи. Повреждения афферен­тных пузырных волокон возникают обычно в связи с нейросифилисом («спинная сухотка») или при травмах спинного мозга.

Двустороннее поражение корковых путей, контролирующих центры опорожнения мочевого пузыря, приводит ктому, что теряется способность управлять началом опорожнения пузыря, хотя и сохраняется ощущение его наполнения. Формируется «незаторможенный нейрогенный пу­зырь» — недержание мочи. Незаторможенный пузырь обнаруживают при повреждении не только лобной коры больших полушарий, но и центров ствола головного мозга и базальных ганглиев. Он может быть, в частно­сти, одним из первых симптомов болезни Паркинсона.

Изоляция спинномозговых центров опорожнения пузыря от надсег- ментарных центров в результате полного поперечного перерыва спинного мозга выше крестцовых сегментов приводит сначала к параличу пузыря.

Если крестцовые сегменты оказываются неповрежденными, непроизволь­ное рефлекторное опорожнение пузыря начинает восстанавливаться че­рез несколько недель после травмы. После восстановления рефлекса возбудимость спинномозговых нейронов начинает расти — феномен ги­перрефлексии спинальных рефлекторных дуг, утративших связь с выс­шими центрами. В результате опорожнение пузыря происходит чаще, чем в норме, уже при небольшом его наполнении, а рефлекс опорожнения может быть вызван раздражением «необычных» рефлексогенных зон, на­пример, пощипыванием верхней части бедра. Нарушается также деятель­ность сфинктеров, что вызывает частичное недержание мочи.

3. Нарушение потоотделения

Прекращение потоотделения (ангидроз) возникает в результате по­вреждения белых соединительных веточек (после травмы или хирурги­ческого вмешательства), содержащих преганглионарные симпатические волокна, или при повреждении периферических нервов, которые содер­жат постганглионарные симпатические волокна. При этом паралич сек­реции потовых желез сочетается с исчезновением вазо- и пиломоторных рефлексов. Ангидроз можно обнаружить при сирингомиелии (см.), если патологический процесс образования кист в центральном канале вызо­вет гибель клеток боковых рогов спинного мозга.

Усиленное потоотделение (гипергидроз) может быть результатом местной аномалии (гипергидроз ладоней, гипергидроз лица во время еды, особенно если пища сдобрена пряностями). Гипергидроз может быть симптомом каузалгии — специального болевого синдрома, возникающего при повреждении периферических нервов. Церебральные нарушения, вызывающие гемиплегию, могут приводить к избыточному потоотделе­нию на парализованной стороне тела.

Нарушение потоотделения может быть следствием полного пере­рыва спинного мозга. При этом тотчас после травмы потоотделение от­сутствует в тех частях тела, которые иннервируются из сегментов, распо­ложенных ниже места травмы, а после восстановления спинальных рефлексов в тех же сегментах потоотделение усиливается — возникает гипергидроз. В это время обильное потоотделение может быть вызвано раздражением кожи парализованных областей или раздражением вис­церальных афферентов, например растяжением мочевого пузыря.

3. Нарушение вегетативной иннервации глаза

Вегетативная нервная система управляет мышцами оптической си­стемы глаза — мышцей, изменяющей диаметр зрачка, и мышцей, изме­няющей кривизну хрусталика, и, кроме того, мышцей, поднимающей веко. Последствия нарушений вегетативной регуляции этих функций суммиро­ваны в табл. 13.1

.

Таблица 13 1 Управляемая	Парасимпатикус			Симпатикус
структура	активация	паралич	активация		паралич
Зрачок	Сокращение	Расширение	Расслабление		.... j Сокращение
(мышца,	(участвуют	зрачка			зрачка
сокращающая	волокна	в результате			в результате
зрачок)	глазодвига­	преобладания			преобладания
	тельного	симпатической			парасимпати­
	нерва)	активности			ческой активности
Хрусталик	Аккомодация	Отсутствие	Эффект		Эффект
(цилиарная	(участвуют	аккомодации	не выражен		не выражен
мышца)	короткие ветви реснит­чатого нерва)
Мышца,			Нормальное		Птоз
поднимающая			открытие глаза
верхнее веко
Слезные	Слезо­	Сухость	Эффект		Эффект
железы	отделение	роговицы	не выражен		не выражен
(ветви лице­
вого нерва)

Повреждение симпатических волокон, иннервирующих лицо, при­водит к появлению синдрома Горнера, который характеризуется ипсила- теральным миозом, птозом, анофтальмом (западение глазного яблока), расширением сосудов и ангидрозом лишенной симпатической иннерва­ции части лица.

Синдром Горнера возникает чаще всего при повреждении симпати­ческих волокон, берущих начало в первом грудном сегменте спинного мозга. Начинающиеся здесь преганглионарные симпатические волокна проходят прямо над верхушкой легкого, в связи с чем они повреждаются при опухолях и других болезнях верхушки легкого, а также при патологии плечевого сплетения.

Расстройства симпатической и парасимпатической иннервации гла­за выявляют при нейросифилисе в форме «зрачка Аргайла—Робертсо- на». Такой зрачоксужен и не реагирует на свет, но сохраняет способность к аккомодации. Причиной расстройств, вероятнее всего, являются по­вреждения среднего мозга.