Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
А.Д. Адо - Патологическая физиология 2000 г.doc
Скачиваний:
1005
Добавлен:
23.02.2015
Размер:
11.17 Mб
Скачать

16.4. Нарушение функций околощитовидных желез

Гиперпаратиреоз — синдром, вызываемый усилением функции паращитовидных желез. Встречается при паратиреоидной дистрофии (первичный гиперпаратиреоз, болезнь Реклингхаузена). В основе забо­левания лежит образование аденом в околощитовидных железах. Пони­жение уровня кальция также стимулирует функцию железы. Поэтому про­исходит вторичная гиперплазия и гиперфункция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция в пище, поте­ри его во время беременности и лактации, при поносах, авитаминозе D.

При выраженном гиперпаратиреозе костная ткань теряет кальций. Развивается остеопороз. Костная ткань заменяется фиброзной, стано­вится мягкой (остеомаляция).

В тканях лактат и цитрат кальция легко окисляются, поэтому кальций выпадает в осадок, образуя кальциевые отложения. Наряду с этим увели­чивается выведение кальция с мочой и одновременно происходят обыз­вествление клеток канальциевого эпителия, выпадение фосфорнокислых и углекислых солей кальция в просвет канальцев. Иногда это является ос­новой образования камней в мочевом тракте.

Гипопаратиреоз — синдром, развивающийся при угнетении функ­ции паращитовидных желез. Синдром, возникающий при резистентнос­ти органа-мишени к ПГ, обозначают как псевдогипопаратиреоз. Наибо­лее выраженные явления гипопаратиреоза развиваются при паратиреоидэктомии. При этом у собак, кошек, обезьян в эксперименте и у человека (при случайном удалении во время операции) развиваются тяжелые расстройства, обычно приводящие к смерти. Эти нарушения ха­рактеризуются повышением мышечной возбудимости вплоть до разви­тия приступа тетании в виде периодически возникающих тонических и клонических судорог с нарушением функции дыхания, сердечно-сосуди- стой деятельности, усилением моторики желудочно-кишечного тракта, развитием пилоро- и ларингоспазма.

16.5. Нарушение функций половых желез

Гипогонадизм. Гипогонадизм (гипофункция половых желез) про­является либо угнетением функции семенных канальцев без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным образованием этих гормо­нов, либо сочетанием обоих процессов.

Кастрация. Наиболее полные проявления гипогонадизма развива­ются после удаления половых желез. Кастрация в препубертатном пери­оде предупреждает развитие придаточных половых органов и вторичных половых признаков. Эта же операция после завершения развития сопро­вождается атрофией придаточных половых органов (семенных пузырь­ков, предстательной железы, препуциальных желез и др.) и вторичных половых признаков, уменьшением массы тела, в которых откладывается большое количество жира. Кости становятся более тонкими и длинными. Задерживается инволюция вилочковой железы. Гипофиз гипертрофиру­ется, и в нем появляются так называемые клетки кастрации. В связи с выпадением тормозящего влияния андрогенов усиливается выделение гипофизом гонадотропных гормонов.

Улиц, кастрированных до наступления половой зрелости, развива­ется евнухоидизм. При этом происходит чрезмерный рост костей в длину с запаздыванием заращения эпифизарных поясков. Это ведет к относи­тельному увеличению длины конечностей. Наружные половые органы не­доразвиты. Наблюдается скудный рост волос на теле и лице с женским типом оволосения на лобке. Мышцы недостаточно развиты и слабы, тембр голоса высокий. Распределение жира и строение таза имеют черты, свой­ственные женскому организму. Половое влечение (либидо) и способность к половому акту (потенция) отсутствуют. При кастрации зрелых мужчин изменения менее резки, так как рост, формирование скелета и половых органов уже закончились.

Гипергонадизм (усиление функции семенных желез) в препубер­татном периоде приводит к преждевременному созреванию. Усиление функции семенников может быть вызвано повышением секреции гона- дотропинов, как правило, в связи с патологическими процессами в гипо­таламусе (к ним относятся воспалительные процессы, опухоли области серого бугра) и опухолями, исходящими из клеток Лейдига.

Более ранняя секреция андрогенов приводит к преждевременному развитию половых органов, лонного оволосения и полового влечения. Сначала мальчик быстро растет, а затем происходит задержка роста в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. В слу­чаях преждевременного созревания, вызванного ранней секрецией го- надотропинов, стимулируется образование как андрогенов, так и спер­матозоидов в семенных канальцах. При опухолях, исходящих из клеток Лейдига, образуются только андрогены. При этом угнетается спермато­генез, так как отсутствует секреция гонадотропинов, в первую очередь фолликулостимулирующего гормона.

Задержка полового созревания. В норме половое созревание у женщин происходит в возрасте 9—14 лет. Задержка наступления поло­вой зрелости сопровождается недоразвитием вторичных половых орга- > нов, Матка, влагалище, фаллопиевы трубы, молочные железы остаются недоразвитыми. Во многих случаях недостаточность функции яичников сопровождается отставанием общего физического развития и в таких случаях обозначается как инфантилизм. Инфантилизм обычно является следствием недостаточности гипофиза, который не продуцирует не толь­ко гонадотропины, но и другие тропные гормоны, в результате чего за­держивается рост и отмечается гипофункция надпочечников и щитовид­ной железы. Если же недостаточность ограничивается только яичниками, недоразвитие касается главным образом половой системы и сопровож­дается преимущественно евнухоидизмом. В обоих случаях наблюдается аменорея. Недостаточность яичников может быть следствием недоста­точности гонадотропинов, рефрактерности яичников к этим гормонам или разрушения ткани яичников (при аутоиммунном оофорите или при облу­чении). В первом случае обнаруживают снижение, а во втором и третьем — повышение содержания гонадотропинов в моче.

Недостаток эстрогенов приводит к следующим изменениям:

  • снижается способность вызывать гипертрофию и гиперплазию эпи­телиальной, мышечной и соединительной тканей;

  • предупреждается развитие гиперемии и отека родовых путей, атак- же секреции слизистых желез;

  • понижается чувствительность мышечной оболочки матки к оксито- цину, что уменьшает ее сократительную способность;

  • уменьшается гиперплазия канальцев и интерстициальной соедини­тельной ткани в молочных железах.

Недостаточность гормонов желтого тела предупреждает возникно­вение изменений, обеспечивающих имплантацию оплодотворенного яйца в эндометрий матки.

Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфун­кции яичников являются:

  • патологические процессы в мозге (опухоль задней части подбуго- рья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, дефекты мозга), кото­рые приводят к раздражению ядер подбугорья, стимулирующих го- надотропную функцию гипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яичников на действие гонадотропинов. Предполагают, что несекретирующие опухоли эпифиза могут являться причиной преж­девременного полового созревания, так как мелатонин эпифиза тор­мозит секрецию гонадотропинов;

гормонально-активные опухоли яичников. К их числу относится гра- нулезоклеточная опухоль (фолликулома) из клеток гранулезы фолли­кула и текома из клеток, окружающих фолликул. Обычно эта опухоль продуцирует эстрогены, реже — андрогены. Поэтому их называют феминизирующими в первом случае и вирилизирующими — во вто­ром

  • ;опухоль надпочечников, секретирующая эстрогены. В этом случае функция яичников по механизму обратной связи угнетается. Одна­ко изменения в организме соответствуют таковым при гиперфунк­ции. Результат гормональных расстройств зависит от основного механизма и возраста больного. Усиление функции яичников в пре- пубертатно!у| периоде приводит к преждевременному половому созреванию, которое заключается в развитии вторичных половых ор­ганов и признаков до 9-летнего возраста. Рано появляются менст­руации. Усиливается рост, который впоследствии задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. Идет накопление жира по женскому типу. Развиваются молочные железы и половые органы. В репродуктивном периоде выявляются расстройства менструального цикла.

Расстройство менструального цикла. Отсутствие менструаций у половозрелой женщины в генеративном периоде жизни называют вторич­ной аменореей. Другие виды расстройств выражаются в том, что менст­руация может возникать чаще, чем обычно, или редко, быть слишком обильной или скудной, а также сопровождаться необычной болезнен­ностью.

Выделяют 4 основных патогенетических пути расстройства гормо­нальной функции яичников, которые приводят к нарушениям менструаль­ного цикла:

  • увеличенное выделение эстрогенов (гиперэстрогенизм);

  • недостаточное выделение эстрогенов (гипоэстрогенизм);

  • увеличенное выделение прогестерона (гиперлютеинизм);

недостаточное выделение прогестерона (гиполютеинизм). Любое из этих изменений приводит к нарушению последовательнос­ти включения различных гонадотропных и овариальных гормонов, регу­лирующих последовательность стадий менструального цикла.Глава 17. Патологическая физиология

кровообращения

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология