Айала ф., Кайгер Дж. Современная генетика: в 3-х т. Т. 3. Пер. С англ.: – м.: Мир, 1988. – 336 с.

284 Приложение 2. Ответы на задачи

вании дополнительных нуклеосом. Отсутствие концевых polyA-участков у гистоновых мРНК может обеспечивать их быструю деградацию,	благодаря которой на транскрипционном уровне может осуществляться эффективная регуляция гистоновых генов.
Глава 12
12.1. Участок мРНК, считанный с области гена между двумя мутациями, сдвигающими рамку считывания, транслируется в виде аминокислотной последовательности, как правило, заметно отличающейся от исходной нормальной последовательности. Образующийся при этом белок может сохранить, хотя бы частично, ферментативную активность, только если замена участка аминокислотной последовательности имела место в области структуры белка, в функциональном отношении малосущественной. Если такая замена происходит в функционально существенной области, супрессия наблюдаться не будет. 12.3. Вырожденность кода в сочетании с неоднозначным спариванием позволяет кодировать одни и те же аминокислоты как относительно A/U-богатыми, так и G/С-богатыми кодонами. Поэтому в Micrococcus lysodeikticus может использоваться код, основанный преимущественно на G/C-богатых, а в Tetrahymena pyriformis-на A/U-богатых кодонах. Альтернативная интерпретация может заключаться в том, что оба организма используют примерно одинаковый набор кодовых слов, но заметно отличаются по составу некодирующих участков генома, которые в одном случае являются А/Т-богатыми, а в другом - G/C-богатыми. Определение нуклеотидной последовательности известных кодирующих участков ДНК каждого из этих организмов позволит сопоставить частоты использования в них кодонов различного состава. 12.5. В результате мутации NG813 в гене Z должен был возникнуть кодон UGA (opal). 12.7. Трансляция природной РНК, выделенной из целого вируса, должна в системе in	vitro направлять образование тех же полипептидов, что синтезируются in vivo, если вирусная РНК представляет собой собственно мРНК. 12.9. То обстоятельство, что исходный мутант Aam18 способен комплементировать дефект температурочувствительного производного Aam18, указывает на то, что новая мутация должна была затронуть ген, отличный от A, и в то же время приводить к восстановлению функции гена А. Одно из возможных объяснений заключается в том, что новая мутация могла затронуть участок перекрывания генов A и В. И в самом деле, определение нуклеотидной последовательности в одном из псевдоревертантов Aam18, названном Bts116, показало, что такое справедливо. Так выглядят соответствующие фрагменты нуклеотидной последовательности некодирующей цепи у фага дикого типа и у обоих мутантов: фаг дикого ACGCAGAAGTTA типа: Aam18: ACG7MGAAGTTA TAG = am Bts116: ACG7MCAAGTTA Мутация Aam18 сказывается на структуре продукта гена В, вызывая замену Ala  Val, которая, однако, не оказывает заметного влияния на функционирование белка, продукта гена В. Замена еще одного нуклеотида проявляется в аминокислотной замене Glu  Gln, которая придает белку В температурочувствительность, и в то же время сопровождается удалением терминаторного кодона в гене А, приводящем к образованию полностью функционального белка А.